植物蛋白替代魚粉，會加大肝膽負擔！處理不當，容易造成大量死魚

多因素引發(fā)不同食性魚類代謝性肝病及膽汁酸干預機制

眾所周知，過量的糖、淀粉以及氧化應激（油脂氧化、魚粉替代、抗營養(yǎng)因子等）都可能會造成魚的代謝性肝病，發(fā)病率極高的代謝性肝病，逐漸成為限制水產養(yǎng)殖產業(yè)發(fā)展的重要因素之一。通過配方調整和添加劑的搭配，開發(fā)營養(yǎng)合理、價格適中的配合飼料是解決問題的關鍵。此外，除了飼料成分因素造成的代謝性肝病外，養(yǎng)殖戶在養(yǎng)殖過程中，可能會因為各種各樣的原因，如投喂不當、養(yǎng)殖操作不當等原因，造成魚肝臟受損。我們知道肝胰臟是魚類最大的免疫器官，一旦功能異常，常常有發(fā)生各種魚類病害的潛在風險，通過添加相關可以恢復肝臟等功能的添加劑產品，對水產養(yǎng)殖健康發(fā)展具有重大意義。

研究表明，在如何才能攻克難關，讓魚兒長得好、又發(fā)病少以及如何才能幫助肝臟減少疾病威脅、減輕“工作”負擔等養(yǎng)殖問題上，這些都與膽汁酸息息相關。關于膽汁酸具體研究發(fā)現(xiàn)，中國農業(yè)科學院飼料研究所飼料加工與質量安全創(chuàng)新團隊首席專家薛敏博士在5月23日的龍昌動保&水產前沿直播間根據其研究分別就：高植物蛋白飼料引發(fā)肉食性魚類代謝性肝病、高糖飼引發(fā)肉食性魚類糖脂代謝紊亂、膽汁酸干預緩解代謝性肝病、膽汁靶向干預的重要性四方面進行了詳細講解。

下文為中國農業(yè)科學院飼料研究所飼料加工與質量安全創(chuàng)新團隊首席專家薛敏博士主要分享內容的梳理：

高植物蛋白飼料引發(fā)

肉食性魚類代謝性肝病

花鱸研究案例發(fā)現(xiàn)，花鱸可以攝食全植物蛋白飼料，但攝食全植物蛋白飼料生長性能、飼料利用率、肝臟抗氧化能力和免疫能力會顯著下降，從而引起花鱸營養(yǎng)物質代謝紊亂，形成營養(yǎng)性肝病并出現(xiàn)炎癥反應?；|肝臟膽固醇蓄積的原因為內源性膽固醇合成增加而膽汁酸合成障礙，而p65NF-KB的激活促進花鱸干細胞凋零，cAMP和p65NF-KB信號通路對JNK級聯(lián)的抑制是花鱸脂肪肝未向纖維化發(fā)展的重要原因，而在這個過程中，甘氨酸結合態(tài)膽汁酸功能對脂肪肝緩解有重要作用。

通過施氏鱘飼料中植物蛋白替代魚粉對瓣腸及腸肝膽汁酸循環(huán)的影響實驗發(fā)現(xiàn)，飼料中添加27%的植物蛋白對施氏鱘的性能沒有影響，但是對瓣腸菌群有擾動，有引發(fā)肝臟脂肪蓄積和纖維化的潛在風險。全植物蛋白飼料會破壞施氏鱘瓣腸黏膜，同時也會導致瓣腸和肝臟氧化應激，進而引起組織免疫抑制。瓣腸損傷會引起膽汁酸重吸收障礙，導致肝臟膽汁酸淤積，而腸道和肝臟免疫、自噬等修復能力低下，最終導致施氏鱘死亡。綜上，飼料中高水平植物蛋白往往會引起肉食性魚類腸道和肝臟損傷，從而降低生長性能和生存率。

高糖飼引發(fā)肉食性

魚類糖脂代謝紊亂

大口黑鱸攝食高糖飼料對肝臟健康影響實驗發(fā)現(xiàn)，投喂高糖高脂肪配合飼料會使得大口黑鱸生長性能明顯下降，投喂高糖配合飼料會導致肝臟細胞空泡化、纖維化嚴重，也會導致大口黑鱸糖脂代謝異常、炎癥反應明顯，顯著降低膽汁酸合成相關基因表達。大口黑鱸對高淀粉飼料引起的急性肝損傷適應性修復與膽汁酸代謝密切相關，高糖飼料和氧化應激都是造成魚類代謝性肝病的主要原因。

膽汁酸干預緩解代謝性肝病

實驗表明，在高糖高脂配合飼料中添加475mg/kg豬膽酸，大口黑鱸表現(xiàn)出最佳生長性能。此外，在高糖高脂配合飼料中添加300mg/kg則能顯著緩解肝臟脂肪纖維化與凋亡，適量膽汁酸可以通過改善糖脂代謝緩解高糖引起的肝病。

膽汁靶向干預的重要性

不同食性魚類膽囊膽汁酸譜存在差異性，不同養(yǎng)殖品種膽汁酸譜差異巨大，因此需要針對不同養(yǎng)殖品種進行膽汁酸的靶向干預…

如大家對飼料中添加膽汁酸對魚類的生長性能和肝臟健康影響如何？膽汁酸參與了哪些生理過程？它又是如何發(fā)揮作用的？目前研究進展如何？未來又有怎樣的趨勢？

• 文/ 水產前沿 林貞武